Adaptações Metabólicas Durante a Vida Extra-uterina

Períodos Perinatais:

Gestação → Lactação → Desmame

Períodos Metabólicos Importantes:
1. Gestação
2. Pré-parto (36ª a 40ª semana de gestação)
3. Pré-lactação (Entre o parto e a 1ª lactação)
4. Lactação
5. Desmame


Período Fetal
· Principal substrato: glicose;
· Outros substratos: aminoácidos e ácidos graxos;
· ↑ LPL placentária;


A captação de ácidos graxos pela placenta envolve uma proteína de membrana ligadora de ácidos graxos (FABP). Esta proteína capta preferencialmente os ácidos graxos de cadeia longa (Aracdônico e DHA).
As concentrações desses ácidos graxos estão muito maiores no feto do que na gestante.


· Intensa biossíntese de lipídios
↑ Lipogênese - O feto acumulará lipídios através da excessiva demanda de glicose.
Obs: No período pré-parto, a glicose será desviada para a síntese de glicogênio (glicogênese).
· A homeostase glicêmica do feto é assegurada pela mãe
A resistência à insulina e a hipertrigliceridemia da gestante faz com que a gestante utilize outros substratos como fonte de energia, possibilitando ao feto uma maior demanda de glicose.
Importância das Reservas Lipídicas para o Feto
· ↑ concentração de tecido adiposo marrom
Contribuirá com a termogênese do neonato após o nascimento.
Obs: Não fornece energia.
· ↑ concentração de tecido adiposo branco
Fornece reservas energéticas para o neonato após o nascimento.

Origem dos triglicerídeos para a formação do tecido adiposo branco:
· ↑ atividade Lipogênica no Tecido Adiposo Branco



Obs: A mãe diabética terá uma hiperglicemia ainda maior quando comparada a não-diabética. Assim, o feto terá uma disponibilidade de glicose excessiva com conseqüente ↑ da lipogênese no tecido adiposo, e subseqüente peso excessivo ao nascer.

Período Pré-Parto
Prepara o feto para o momento do parto. Sua importância está na construção das reservas energéticas (glicídicas) fetais para o período de pré-lactação.

Glicogênio:
↑ síntese de glicogênio em todos os tecidos
O feto consegue acumular glicogênio no fígado, músculos, tecido adiposo (marrom e branco), pulmão e coração.

Lipogênese
· ↓ lipogênese hepática;
O feto converte toda a glicose excedente para a formação de glicogênio.
· Sem alterações na atividade lipogênica cerebral;
O cérebro tem prioridade sobre as reservas energéticas contra uma possível influência exógena (carência alimentar no período pré-lactação).
· ↑ lipogênese no pulmão.
A lipogênese permite que o pulmão sintetize ácidos graxos para a formação de fosfolipídios. Estes são essenciais para a formação de surfactante pulmonar*.
Surfactante pulmonar*
Prematuros nascem com o pulmão fechado, porque até poucas horas antes do nascimento é assim que ele está. Os saquinhos por onde entram o ar estão fechados e, para o ar entrar, é preciso de uma substância que o prematuro não formou ainda. Então, ele nasce e o pulmão não funciona, sendo necessário administrar essa substância. O nome dela é surfactante pulmonar.
O surfactante é um agente tensoativo na água, o que significa que ele reduz acentuadamente a tensão superficial da água. Na verdade trata-se de uma mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas e íons que nos alvéolos é responsável por manter a tensão superficial variável impedindo que os alvéolos se colabem criando o que chamamos de interdependência alveolar.

Principais características do período Pré-Parto:
No Fígado:
· ↓ lipogênese
· ↑ glicogênese

No Pulmão:
· ↑ lipogênese
· ↓ glicogênese (a síntese de glicogênio no pulmão começa muito antes da hepática. quando começa a síntese de glicogênio nos outros tecidos, começa a degradação do glicogênio pulmonar).
Obs: o glicogênio pulmonar é o principal substrato para a lipogênese (formação dos fosfolipídios, compondo o surfactante pulmonar).
· ↑ glicogenólise (importante para fornecer lipídios para a lipogênese.

Conseqüências de um possível jejum materno no período Pré-Parto:
· ↓ lipogênese hepática;
· ↓ lipogênese no pulmão;
· Sem alterações na atividade lipogênica cerebral.

Período Pré-Lactação
Adaptação metabólica fetal à vida extra-uterina.
Ocorre entre o parto e a 1ª amamentação. O neonato fica sem receber energia, sendo considerado um período crítico.
O estresse do nascimento desencadeia uma série de processos:
↑ pressão sanguínea → ativação do Sistema Nervoso Central →
→ ↑ secreção de catecolaminas → ↑ secreção de glucagon → ↓ secreção de insulina.

Características:
· Mobilização dos estoques de glicogênio para fornecer glicose ao neonato (glicogenólise).
Obs: A glicogenólise não é capaz de sozinha restabelecer a hipoglicemia.
· ↑ lipólise no tecido adiposo.
A lipólise libera ácidos graxos no plasma para serem convertidos em glicose através da β-oxidação.
· ↑ cetogênese.Os ácidos graxos liberados pela lipólise não fazem β-oxidação porque no fígado não há carnitina, enzima necessária para converter ácidos graxos em glicose.Como conseqüência, são formados corpos cetônicos (cetogênese).
· Incapacidade imediata de substituir a glicose por outro substrato energético (corpos cetônicos e ácidos graxos).
· Adaptação ao lactato.
O lactato presente no músculo será o substrato para a glicose
(↑ glicogenólise muscular → ↑ lactato no plasma)
No adulto, o lactato é convertido em glicose pela neoglicogênese.
No neonato, o lactato é convertido em glicose pelo ciclo de Krebs.
Obs: O cérebro do neonato consegue utilizar bem o lactato como combustível.

Período de Lactação
Período: Principal Substrato:
Período uterino Glicose
Período Extra-uterino Lipídios do leite materno

Metabolismo materno durante a Lactação

Obs: Há menos insulina circulante no plasma, mas os receptores de insulina na glândula mamária estão mais ativos.

Obs 2: A lactante emagrece muito neste período porque:
· ↓ LPL no tecido adiposo;
· ↓ Lipogênese no tecido adiposo;
· ↓ Lipólise no tecido adiposo;
Esses fatores contribuem com a perda de tecido adiposo, favorecendo a formação de um leite rico em lipídios para o neonato.

Origens dos ácidos graxos utilizados pela glândula mamária:
· Dieta da mãe;
· Síntese hepática;
· Lipólise no tecido adiposo;
· Síntese de ácidos graxos na própria glândula mamária.
A síntese de ácidos graxos na própria glândula mamária dependerá da dieta materna:
· Dieta rica em carboidratos = ↑ ácidos graxos de cadeia média;
· Dieta rica em lipídios = ↑ ácidos graxos de cadeia longa.
Obs: Os ácidos graxos de cadeia média são mais facilmente oxidados, digeridos e absorvidos pelo neonato.

Adaptações metabolismo do neonato

O neonato consegue metabolizar os corpos cetônicos em todo o cérebro enquanto que adultos, não conseguem metabolizá-los no córtex cerebral.

Principais Características:
· ↓síntese de ácidos graxos (↓ lipogênese);
· ↑ produção e consumo de corpos cetônicos;
· ↑ atividade da LPL hepática;
· ↑ neoglicogênese (utiliza o glicerol para produção de glicose);
· ↑ glucagon e ↓ insulina plasmática;
· Mielinização muito ativa (o cérebro, através da mielinização, consegue utilizar os corpos cetônicos como substrato quando há carência de glicose).

Período de Desmame
Lembrando:
Período intra-uterino, o feto tem como principal substrato a glicose.
Período de lactação, o principal substrato é o lipídio.

O período de desmame é caracterizado pela readaptação do bebê a uma dieta rica em carboidratos e pobre em lipídio. Haverá ↑ na secreção de insulina e ↓ na secreção de glucago
n.

Principais Características:
· ↑ produção de lactase e glicosidades (sacarase, maltase);
· ↑ produção de amilase salivar e pancreática;
· ↑ glicólise (utilização de glicose como substrato);
· ↑glicogênese (síntese de glicogênio a partir da glicose);
· ↑ lipogênese (síntese de ácidos graxos) hepática;
· ↓ lipólise, com subseqüente ↓ ácidos graxos livres no plasma e ↓ produção de corpos cetônicos no fígado;
· ↓ permeabilidade cerebral para corpos cetônicos (a glicose volta a ser o principal substrato no cérebro);
· ↓ atividade da LPL hepática;
· ↑ atividade da LPL no tecido adiposo branco.

Lembrando:
· HSL (Lipase Hormônio Sensível) = promove a lipólise através da mobilização dos triglicerídeos. É inibida pela insulina.
· LPL (Lipase Lipoproteica) = favorece a captação de ácidos graxos, aumentando o estoque de tecido adiposo. É estimulada pela insulina.

Baseado na aula ministrada pela Profa. Maria das Graças Tavares do Carmo durante a disciplina de Bioquímica e Fisiologia da Nutrição - Programa de Pós-Graduação em Nutrição do Instituto Josué de Castro (UFRJ).